Humane Influenza

Bei der humanen Influenza werden nach Art des Auftretens die saisonale und die pandemische Influenza unterschieden.  –  Nach Herkunft der Erreger wird die in der Bevölkerung vorkommende Influenza von der aviären Influenza, der sogenannten Vogelgrippe, abgegrenzt.

Das Influenza-Virus ist ein RNA-Virus aus der Familie der Orthomyxoviren.

Es gibt drei Typen:

1. das primäre Reservoir aller Influenza A-Viren liegt im Wassergeflügel; sie kommen bei Mensch und Tier vor,
2. Influenza B-Viren kommen nur beim Menschen vor,
3. Influenza C-Viren kommen nur beim Menschen und den Schweinen vor.

Die Influenzaviren vom Typ A und B, die durch Tröpfchen übertragen werden, verursachen gehäuft im Winter lokale Infektionen in den Epithelzellen des Nasopharynx und der unteren Luftwege (die sogenannte „Grippe“). Die milde verlaufende Influenza C hat geringe Bedeutung.

Ein besonderes Charakteristikum der Influenza-Viren ist ihre genetische Heterogenität. Da das Virusgenom zum einen aus acht RNA-Segmenten besteht und anderseits die Replikation durch eine hohe Fehlerrate bei nicht vorhandenen genetischen Reparaturmechanismen stattfindet, kommt es häufig zu Mutationen.

Besonders Typ A neigt periodisch zur Ausbildung neuer Subtypen (Antigen-Shift¹), die in wechselnden Varianten auftreten (Antigen-Drift²). Da in der Bevölkerung gegen die antigenveränderten Viren keine hinreichende Immunität besteht, breitet sich der Typ A häufig pandemisch aus, während Typ B eher epidemisch oder sporadisch auftritt.

Die echte Influenzavirus-Pneumonie ist selten. Die Regel sind bakterielle Superinfektionen mit Staphylo-, Strepto- und Pneumokokken sowie Hämophilus. Selten kann die Infektion auch zu Komplikationen führen, wie Pseudokrupp, Otitis media, Myokarditis, Meningitis u.a.

Differenzialdiagnostisch sind Infektionen durch Enteroviren (Coxsackie- und Echoviren, „Sommergrippe“),
Respiratory Syncytial Virus (RSV), Parainfluenza- und Adenoviren sowie Chlamydien- und Mykoplasmen abzuklären.

Nach Beginn der Erkrankung beträgt die Ausscheidungsdauer der Influenzaviren über den Rachen bei Erwachsenen und bei älteren Kindern max. 5 Tage, bei Säuglingen und Kleinkindern 1-2 Wochen. Ausscheidungszeiten von Wochen bis Monaten wurden bei immundefizienten Patienten beschrieben. Die jährlichen BAG-Empfehlungen zur Grippeschutzimpfung sind zu beachten.

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 ¹Antigen-Shift

Hierbei kommt es zu drastischen antigenetischen Veränderungen des Virus mit nachfolgendem Entstehen eines neuen humanpathogenen Subtyps in der Bevölkerung, der von Mensch zu Mensch übertragbar ist.
Ein Antigen-Shift kann aufgrund des Austausches eines Gens oder ganzer Gen-Segmente (Reassortment) oder durch Mutationen zustande kommen. Die Entstehung eines neuen Subtyps durch Gen-Austausch setzt die Doppelinfektion einer Zelle mit zwei verschiedenen Subtypen voraus. Dies hat ein Vermischen der antigenen Eigenschaften (Oberflächenproteine) dieser beiden Virusstämme zur Folge. Dabei kann eine Vielzahl verschiedener Mischviren entstehen, von denen eins die Fähigkeit hat, sich effizient im Menschen zu vermehren.
Das Schwein stellt einen Zwischenwirt für das Reassortment dar, weil es z.B. Rezeptoren für aviäre und menschliche Influenzaviren besitzt.
Aber auch ein direktes Überspringen der Speziesbarriere (z.B. Vogel-Mensch, Schwein-Mensch) ist möglich, wenn die Mutation eine Anpassung an eine neue Spezies erlaubt.
Wenn ein  Erreger nach einem derartigen Antigen-Shift beim Menschen auftritt, trifft es auf eine praktisch ungeschützte Bevölkerung, in der er sich ungehindert ausbreiten kann. Es kommt zur Pandemie.

²Antigen-Drift

	Hämagglutinin Oberflächen-Antigen (Hüll-Antigen) Hauptkomponente, die Immunantwort auslöst Neuraminidase Oberflächen-Antigen (Hüll-Antigen) wichtige Rolle bei Freisetzung neu gebildeter Viren aus der Zelle M2-Protein (Matrixprotein) Hüll-Protein Angriffspunkt des Arzneimittels Amantadin im Innern des Virus: segmentiertes Genom (8 Segmente)
Influenzavirus Darstellung der Virushülle mit den Oberflächenantigenen Hämagglutinin und Neuraminidase und der im Innern des Virus gelegenen Matrixproteine und des segmentierten Genoms.

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MP/Stand 7. Juli 2009